Plasticidad neuronal
Microscopía de una neurona piramidal.
es la propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamiento de las
neuronas cuando estas establecen comunicación, y que modula la
percepción de los estímulos del medio, tanto los que entran como los que
salen.1
Esta dinámica deja una huella al tiempo que modifica la eficacia de la
transferencia de la información a nivel de los elementos más finos del
sistema.2 Dichas huellas son los elementos de construcción de la cosmovisión,3 en donde lo anterior modifica la percepción de lo siguiente.4
Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo. La sinapsis permite a las células nerviosas comunicarse con otras a través de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.
Índice
- 1 Generalidades
- 2 Transmisión de la señal en la sinápsis química
- 3 Integración de la información
- 4 Aprendizaje y memoria
- 5 Modelos de aprendizaje en invertebrados
- 6 Plasticidad sináptica a corto plazo en vertebrados
- 7 Plasticidad sináptica a largo plazo en vertebrados
- 8 Potenciación a largo plazo, depresión a largo plazo y memoria.
- 9 Bibliografía
- 10 Otras fuentes consultadas
- 11 Véase también
- 12 Enlaces externos
Generalidades
Toda célula posee propiedades electrolíticas, reguladas por iones comunes al ambiente y la zona de su localización dentro del sistema homeostático.5La diferencia de potencial que aparece entre el medio y el interior
celular se compensa por la precipitación de ciertas moléculas que se
acoplan en la membrana plasmática. La interacción entre estas moléculas y la membrana tiene como efecto la emergencia de la propiedad denominada permeabilidad selectiva, creando una apertura llamada canal. Dependiendo de la molécula
que se acople a ese receptor, junto con otras variables del medio, la
célula recibirá un tipo de información concreta que le indicará el tipo
de proteína a codificar. Este tipo de información se denomina señal de pervivencia.6 Sin estas señales, un programa genético sano codificará la información que provocará la muerte celular.7
Transmisión de la señal en la sinápsis química
Interacción neurotranmisora.
A. Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando sus distintas fases. B. Registro real de un potencial de acción, normalmente deformado, comparado con el esquema debido a las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.
y que por ende pone en contacto la parte externa de la célula con el
resto del sistema homeostático. El potasio se encuentra en el citoplasma
y es el resultado de la actividad metabólica de la célula. El potasio
forma iones positivos, mientras que el calcio y el sodio lo hacen de
forma negativa con respecto al potasio.8
Cuando un impulso presináptico alcanza el umbral mínimo de disparo, una
gran cantidad de iones de calcio difunden a través de los canales de la
membrana celular presináptica. Esto a su vez provoca un cambio de
potencial entre el interior de la célula y el espacio sináptico, lo cual
provoca que las vesículas sinápticas difundan a la membrana liberando
moléculas en el espacio sináptico, denominadas neurotransmisores. En la membrana existen ciertas estructuras proteicas denominadas canales iónicos.
La llave es la molécula que se acopla a ese receptor. Finalmente, la
célula postsináptica recibirá un tipo de información concreta que le
indicará el tipo de tarea metabólica a realizar. Según los mecanismos
disparados por esta acción, pueden producirse cambios metabólicos y
estructurales a corto o largo plazo, que modifiquen la fuerza de
conexión de las dos neuronas.
Acción Ionotrópica
En rasgos generales, el efecto que se induce en el axón de la neuronacomo resultado de la despolarización de la membrana plasmática, se
denomina potencial de acción, que recorre todo el axón hasta llegar a la vesícula presináptica; y la respuesta hiperpolarizante se denomina potencial sináptico.
Potencial Excitador Postsináptico (PEPS)
El potencial excitador postsináptico ocurre debido a un potencial deacción en la neurona presináptica, la cual libera neurotransmisores en
el espacio sináptico. Estos se acoplan a los receptores iónicos, los
cuales actúan como canales, modificando el gradiente electroquímico. Entonces el canal permite el paso de iones de sodio, haciendo más positivo el potencial de membrana, lo cual genera un impulso nervioso que se transmite a lo largo de la célula y del axón.
- El glutamato
es un neurotransmisor que provoca la apertura de canales
glutamatérgicos, los cuales solo permiten el paso de iones de sodio. Por
ello, se clasifica al glutamato como neurotransmisor excitatorio.
Potencial Inhibidor PostSináptico (PIPS)
Contrariamente a los potenciales de acción, los potenciales sinápticos son de escasa amplitud y alcanzan tan solo algunos mV.- El gaba,
provoca la apertura de canales de cloruro, y estos se difunden hacia el
espacio sináptico, provocando un disminución en el potencial sináptico y
"apagando" la neurona.
Acción Metabotrópica
En las mismas condiciones iniciales que la interacción ionotrópica,la combinación de ciertos neurotransmisores con estos receptores
(receptores metabotrópicos) activan unas enzimas presentes en la
membrana y responsables de la formación de nuevas moléculas denominadas segundos mensajeros.
Dependiendo con cual se combinen, pueden manifestar dos propiedades distintas:9
- Pueden modificar la actividad de los receptores ionotrópicos,
aumentando el tiempo de apertura de los canales, creados a partir de la
interacción ionotrópica. - Pueden 'movilizar' otros receptores ionotrópicos a una zona concreta
de la membrana, aumentando de esa manera la probabilidad de éxito en la
sinapsis neuronal.
Neurotransmisión primaria y secundaria
- La neurotransmisión primaria está regulada por los receptores
ionotrópicos, que tienen la propiedad de volver a una neurona más o
menos excitable.
- La neurotransmisión secundaria está regulada por los receptores
metabotrópicos, que tienen la propiedad de interaccionar con los mismos
neurotransmisores ya citados, pero modifican la intensidad del estímulo o
aumentan las probabilidades de éxito de los neurotransmisores.
Integración de la información
Disposición base de una neurona motora.
intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas para sumar distintas
entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar una respuesta en función
de ellas.10
Una sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000 conexiones, todas procedentes de otras neuronas y/o células gliales.
Si todo el cerebro cuenta con 100.000 millones de neuronas promedio, el
promedio de sinapsis existente en un cerebro humano es de una simple
regla de tres, cuyo número deja de tener significado en la escala
humana.11
Un total de: 1.000 billones de sinapsis (100.000 millones de neuronas
promedio por 10.000 conexiones), un uno seguido de quince ceros.
Según cuanto dure un impulso y cuanto se repita, en ciertos periodos
de tiempo, las acciones combinadas de los primeros y segundos mensajeros
tenderán a cambiar la estructura y facilidad de apertura de canales e
inducirán (o no) cambios en el metabolismo y la estructura de la
membrana celular. La proximidad entre dendritas y axones también depende
de la frecuencia con la que la sinápsis se realice.
Las sinapsis que forman las dendritas y los axones
no tienen una programación genética predeterminada, de hecho, el nivel
de expresión de un gen dado puede estar determinado por las
particularidades de la experiencia.12 La disposición genética predispone ciertas tendencias a la interconexión.13 Se puede decir que la genética nos predispone para adaptarnos a la dinámica determinista del medio.14
Durante la maduración del feto, las células nerviosas experimentan la
misma dinámica plástica basada en la neurotransmisión primaria y
secundaria ya descrita, no obstante, al ir madurando aquellas partes de
la red que dependen de factores internos principalmente repetitivos
(latidos del corazón, respiración, temperatura del cuerpo, etc.) estas
redes establecen enlaces desde el feto, conectando los órganos según van
estimulando la red nerviosa de la cual dependen, haciendo perdurable
dicha conexión por estos ciclos.[cita requerida]
Suma espacial
Resultado de una suma en el tiempo de distintos impulsos sinápticos ionotrópicos.
recibiendo señales de excitación y otras tantas de inhibición. La suma
espacial es el proceso que hace la neurona al elaborar todas esas
señales en un mismo ciclo de proceso y producir una respuesta, tanto a
niveles de potencial de acción como de metabolización de proteínas,
neurotransmisores o cualquier otra molécula capaz de portar información.15
Suma temporal
Partiendo del mismo supuesto que en el caso de la suma espacial,tomamos como ejemplo una dendrita, en donde se establece sinapsis con
una terminación axónica de una neurona. Dicha neurona produce una ráfaga
de estímulos muy seguidos en el tiempo, los cuales la neurona que los
recibe ha de sumarlos en el tiempo, aplicando un proceso mediante el
cual la neurona establece un resultado a ese estímulo.15
Aprendizaje y memoria
Los potenciales sinápticos duran entre milisegundos y segundos (eltiempo suficiente para ejercer un efecto transitorio sobre la
excitabilidad de las células postsinápticas) pero en realidad son
efímeros. Si las sinapsis están comprometidas en los cambios de
conductas a largo plazo relacionados con el aprendizaje y la memoria las
neuronas deben demostrar modificaciones en la eficacia sináptica
(plasticidad sináptica) que deben durar varios minutos, días o semanas.
La eficacia sináptica suele reflejarse en un cambio en la amplitud del
potencial postsináptico en respuesta a un potencial de acción
presináptico.16
En muchas sinapsis, las amplitudes de los potenciales postsinápticos individuales no son constantes. La facilitación sináptica
es un aumento de la amplitud de los potenciales postsinápticos en
respuesta a impulsos presinápticos sucesivos. La disminución de la
amplitud de los potenciales postsinápticos en respuesta a impulsos
presinápticos sucesivos se denomina antifacilitación sináptica o
depresión sináptica. Tanto la facilitación como la antifacilitación
sinápticas se producen como resultado de cambios en la cantidad de
neurotransmisor liberado por cada impulso presináptico.17
Modelos de aprendizaje en invertebrados
Habituación y sensibilización sináptica
Circuito neural involucrado en la sensibilización.
a una experiencia, y la memoria, capacidad de almacenar dicha
modificación por un período, son los rasgos más sobresalientes de los
procesos mentales de los animales superiores. Sin embargo, estas
propiedades están presentes en sistemas nerviosos más simples, como en
Aplysia, un caracol marino que retrae la branquia cuando se le aplica un
estímulo en el sifón o en el lóbulo del manto. La amplitud de esta
respuesta disminuye en presencia de una estimulación repetida de baja
frecuencia; esto implica que la respuesta se habitúa. Después de un
golpe en la cola, la respuesta a la estimulación del sifón vuelve a
aumentar; o sea, se sensibiliza por el golpe en la cola.18
Con un acoplamiento repetido de los estímulos en la cola y en el sifón,
es posible alterar este comportamiento durante días o semanas, lo que
demuestra una forma simple de memoria a largo plazo.
Kandel y Tauc, mapearon el circuito nervioso del reflejo de retirada
de la aleta y determinaron el locus sináptico de la habituación y de la
sensibilizacón. Entre las neuronas críticas se incluyen las
mecanosensitivas que inervan la piel del sifón, las motoras que inervan
los músculos de la aleta, y las interneuronas que reciben aferencias de
distintas neuronas sensitivas.19
La habituación de la respuesta de retirada de la aleta podría
producirse en: 1) las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel del
sifón, haciéndolas más sensibles al tacto; 2) el músculo de la aleta,
haciéndolo menos sensible a la estimulación sináptica por la
motoneurona, o 3) la sinapsis entre la neurona sensitiva y la
motoneurona.
La primera posibilidad se descartó obteniendo registros con
microelectrodos de la neurona sensitiva cuando se producía la
habituación. Esta neurona seguía produciendo potenciales de acción en
respuesta a la estimulación de la piel. Igualmente se descartó la
segunda posibilidad mediante la estimulación eléctrica de la motoneurona
y mostrando que siempre provocaba la misma contracción muscular. Esto
dejaba sólo la tercera posibilidad: la habituación se produce en la
sinapsis que conecta el estímulo sensitivo con la motoneurona.20
En la habituación la transmisión en la sinapsis glutamatérgica entre
las neuronas sensitivas y motoras está disminuida. Se cree que este
debilitamiento en la transmisión sináptica, denominado depresión sináptica,
es el responsable de disminuir la capacidad de los estímulos sobre el
sifón para evocar contracciones de la aleta durante la habituación. Más
adelante, se demostró que la depresión sináptica se debe a una reducción
en la cantidad de vesículas sinápticas disponibles para la liberación,
con una reducción simultánea en la cantidad de glutamato liberado en la
neurona sensitiva presináptica. La sensibilización, por el contrario,
modifica la función de este circuito al reclutar neuronas adicionales.
El choque en la cola que evoca la sensibilización, activa neuronas
sensitivas que inervan a la cola. Por su parte, estas neuronas
sensitivas excitan interneuronas que liberan serotonina en las
terminaciones presinápticas de las neuronas sensitivas del sifón. La
serotonina aumenta la liberación del transmisor desde las terminaciones
neuronales sensitivas del sifón, lo que conduce a un incremento de la
excitación sináptica de las neuronas motoras. Esta modulación de la
sinapsis neurona sensitiva- neurona motora dura alrededor de una hora,
lo que es similar a la duración de la sensibilización a corto plazo de
la retirada de la aleta producida por la aplicación de un solo estímulo
en la cola. Así aparentemente la sensibilización a corto plazo se debe
al reclutamiento de los elementos sinápticos adicionales que modulan la
transmisión sináptica en el circuito de retirada de la aleta.
Transmisión glutamatérgica durante la sensibilización a corto plazo
Sensibilización a corto plazo.
- PASO 1: La serotonina liberada por las interneuronas se une a receptores acoplados a la proteína G sobre las terminaciones presinápticas de las neuronas sensitivas del sifón.
- PASO 2: estimulación de la producción de segundo mensajero (AMPc)
- PASO 3: el AMPc se une a las subunidades reguladoras de la proteína kinasa A (PKA) y las subunidades catalíticas de la PKA fosforila a varias proteínas.
- PASO 4: una de estas proteínas es un canal potasio cuya fosforilación hace que se cierre.
- PASO 5: el cierre de los canales de potasio en la terminación
axónica produce una prolongación del potencial de acción presináptico.
- PASO 6: una mayor entrada de calcio a través de canales de calcio
regulados por voltaje hace que se libere más cuantos de neutransmisor.
Transmisión glutamatérgica durante la sensibilización prolongada
Sensibilización a largo plazo.
en la expresión genética, y por lo tanto de la síntesis proteica. Con
un entrenamiento repetido (choques adicionales en la cola), la PKA
fosforila y estimula al activador transcripcional CREB y éste a su vez estimula la síntesis de la Ubiquitina
hidroxilasa, que degrada la subunidad reguladora de la PKA, produciendo
un aumento persistente en la cantidad de subunidad catalítica libre, lo
que significa que cierta cantidad de PKA está continuamente activa y no
requiere serotonina para activarse.
El CREB también estimula otra proteína activadora de la transcripción, denominada C/EBP. Ésta estimula la transcripción
de otros genes desconocidos que producen el agregado de terminaciones
sinápticas, lo que genera un aumento prolongado de la cantidad de
sinapsis entre las neuronas sensitivas y motoras.
Estos incrementos estructurales no se observan en la sensibilización a
largo plazo y pueden ser la causa final del cambio prolongado en la
fuerza global de las conexiones relevantes del circuito que producen un
refuerzo prolongado en la respuesta de la retirada de la aleta.21
Plasticidad sináptica a corto plazo en vertebrados
Lo más probable es que todas las sinapsis químicas son capaces desufrir cambios plásticos. Los mecanismos de la plasticidad sináptica en
la sinapsis de los mamíferos se desarrollan en escalas temporales que
varían desde los milisegundos hasta días, semanas o más. Las formas de
plasticidad a corto plazo (duran minutos o menos) se han estudiado con
más detalle en las sinapsis musculares periféricas.
La activación repetida de la unión neuromuscular desencadena varios cambios que varían en dirección y duración. La facilitación sináptica,
que es un aumento transitorio de la fuerza sináptica, se desarrolla
cuando dos potenciales de acción o más invaden la terminación
presináptica sucesivamente. La facilitación conduce a que se libere más
neurotransmisor con cada potencial de acción sucesivo, aumentando
progresivamente el potencial de membrana terminal postsináptico. La
facilitación es el resultado de la elevación prolongada de calcio en la
terminación presináptica. El ingreso de calcio se desarrolla en uno o
dos milisegundos después del potencial de acción pero el retorno del
calcio hasta los niveles de reposo son mucho más lentos. Por lo tanto,
cuando los potenciales de acción
aparecen juntos tienden a aumentar el calcio dentro de la terminación y
en consecuencia el potencial de acción presináptico ulterior libera más
neurotransmisor. Una descarga de alta frecuencia de potenciales de
acción presinápticos (tétanos) puede conducir a una elevación incluso
más prolongada de los niveles de calcio presinápticos, lo que produce
otra forma de plasticidad sináptica denominada potenciación postetánica (PPT).
La PPT se demora en su inicio y en los casos típicos aumenta la
liberación del neurotransmisor hasta algunos minutos después de que
finalizó la sucesión de estímulos. La diferencia de duración distingue
la PPT de la facilitación sináptica. También se cree que la PPT surge de
procesos dependientes del calcio, que tal vez comprendan la activación
de proteínas cinasas presinápticas, que aumentan la capacidad de los
iones entrantes de calcio para desencadenar la fusión de las vesículas
sinápticas con la membrana plasmática.
La transmisión sináptica también puede disminuirse luego de la actividad sináptica repetida. Esta depresión sináptica
se desarrolla cuando se presentan muchos potenciales de acción
presinápticos en rápida sucesión, y depende de la cantidad de
neurotransmisor que se liberó. La depresión surge por la depleción
progresiva del pool (reserva) de vesículas sinápticas
disponibles para la fusión en esta circunstancia. Durante la depresión
sináptica, la fuerza de la sinapsis declina hasta que este pool puede recuperarse mediante los mecanismos involucrados el reciclado de las vesículas sinápticas.
Plasticidad sináptica a largo plazo en vertebrados
La facilitación, la depresión y la potenciación postetánica puedenmodificar brevemente la transmisión sináptica pero no pueden
proporcionar las bases para las memorias u otras manifestaciones de
plasticidad conductual que persisten durante meses, semanas o años.
Algunos patrones de actividad sináptica en el sistema nervioso central
producen un aumento prolongado en la fuerza sináptica conocido como potenciación a largo plazo (PLP), mientras que otros patrones de actividad generan una disminución prolongada de la fuerza sináptica, conocida como depresión a largo plazo (DLP).22
Potenciación a largo plazo de la sinapsis del hipocampo
El hipocampo es un área del encéfalo especialmente importante para la formación y la recuperación de algunas formas de memoria.Una aferencia importante al hipocampo es la corteza entorrinal. Esta corteza manda información al hipocampo a través de un haz de axones denominado vía perforante; estos axones establecen sinapsis con neuronas de la circunvolución dentada,
que emiten axones (denominados fibras musgosas) que hacen sinapsis con
células de CA3. Estas células emiten axones que se ramifican. Una de las
ramas deja el hipocampo a través del fórnix; la otra rama, llamada
colateral de Schaffer, establece sinapsis con neuronas de CA1. Aunque la
PLP se demostró por primera vez en la sinapsis de la vía perforante con
las neuronas de la circunvolución dentanda, la mayoría de los
experimentos sobre el mecanismo de la PLP se realizan actualmente con
las sinapsis de la colateral de Schaffer y las neuronas piramidales de
CA1.23
La estimulación eléctrica de las colaterales de Schaffer genera
potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) en las células
postsinápticas CA1. Si se estimulan las colaterales de Schaffer sólo dos
o tres veces por minuto, el tamaño de PPSE en las neuronas de CA1 se
mantiene constante. Sin embargo, una sucesión breve y de alta frecuencia
de estímulos (estimulación tetánica) en los mismos axones produce una
potenciación a largo plazo, lo que se observa como un aumento prolongado
en la amplitud de los PPSE.
Mecanismos moleculares de la potenciación a largo plazo en el hipocampo
La transmisión sináptica excitadora en el hipocampo está mediada por receptores de glutamato.La PLP en la vía colateral de Schaffer requiere la activación del
receptor de glutamato tipo NMDA, éste se vuelve funcional cuando el
glutamato se une al receptor postsináptico NMDA y el potencial de
membrana de la célula postsináptica está lo bastante despolarizado por
la descarga cooperativa de varios axones aferentes como para expulsar el
Mg2+ del canal NMDA, dado que el bloqueo del canal NMDA por el Mg2+ es
dependiente de voltaje. Sólo cuando el Mg2+ se elimina puede entrar Ca2+
en la célula postsináptica. La entrada de calcio inicia la facilitación
persistente de la transmisión sináptica activando proteincinasas: la
proteincinasa C (PKC), la proteincinasa Ca2+/dependiente de calmodulina (CaMKII), y protincinasa de tirosina fyn.24
Depresión sináptica a largo plazo en el hipocampo y en el cerebelo.
Para convertir el reforzamiento sináptico en un mecanismo útil sonnecesarios otros procesos que puedan debilitar de manera selectiva
conjuntos específicos de sinapsis. La DPL es uno de estos procesos. A
finales de la década de 1970, se observó que se desarrollaba una DPL en
las sinapsis entre las colaterales de Schaffer y las células piramidales
CA1. La DLP se desarrolla cuando las colaterales de Schaffer se
estimulan a baja frecuencia (1 Hz aproximadamente) durante periodos
prolongados (10-15 minutos). Este patrón de actividad disminuye el PPSE
durante varias horas, y al igual que la PLP, es específico de las
sinapsis activadas.
La PLP y la DPL son complementarias ya que la DPL puede borrar el
incremento en el tamaño del PPSE producido por la PLP y por el
contrario, esta última puede borrar la disminución en el tamaño de los
PPSE debido a la DPL.
La potenciación y la depresión a largo plazo en las sinapsis
colaterales de Schaffer- CA1 tienen varios elementos en común. Ambas
necesitan la activación de receptores de glutamato NMDA y la entrada de
calcio en la célula postsináptica. Lo que determina que se produzca una
PLP o una DPL es la cantidad de calcio en la célula postsináptica:
pequeños aumentos en el Ca2+ desencadenan depresión, mientras que los
grandes incrementos conducen a potenciación.
Depresión a largo plazo en la corteza cerebelosa.
El cerebelo es importante para el aprendizaje motor, porque en él serealizan las correcciones cuando el resultado de los movimientos no
cumple las expectativas. Parece que estas correcciones se realizan por
modificaciones de las conexiones sinápticas.
La DLP en el cerebelo es algo diferente. La corteza cerebelosa consta
de dos capas de cuerpos celulares neuronales, la capa de células de
Purkinje y la capa de células granulares, separadas de la superficie de
la piamadre por una capa de molecular desprovista prácticamente de
cuerpos celulares.25
Las neuronas de Purkinje del cerebro reciben dos tipos de aferencias
excitadoras: fibras trepadoras y paralelas. La DLP reduce la fuerza de
la transmisión en la sinapsis de las fibras paralelas y de las fibras
trepadoras. Esta forma de depresión a largo plazo ha sido relacionada
con el aprendizaje motor que media la coordinación, la adquisición y el
almacenamiento de movimientos complejos en el interior del cerebelo.
Potenciación a largo plazo, depresión a largo plazo y memoria.
Estudios teóricos muestran que la PLP y DLP pueden contribuir a la formación de la memoria,ya que las moléculas que intervienen en la PLP y DLP también lo hacen
en el aprendizaje y la memoria, por ejemplo, ambas formas de plasticidad
sináptica necesitan la activación de receptores de NMDA, para valorar
el posible papel de los receptores NMDA del hipocampo en el aprendizaje,
los investigadores inyectaron un bloqueante de dichos receptores en el
hipocampo de ratas que estaban siendo entrenadas en un laberinto
acuático. A diferencia de los animales normales, estas ratas no lograban
aprender las reglas del juego ni la localización de la plataforma para
escapar. Este hallazgo proporcionó la primera prueba de que los procesos
dependientes de los receptores NMDA desempeñan un papel en la memoria.
Un nuevo y revolucionario enfoque de la base molecular del aprendizaje y
la memoria fue presentado por Susumu Tonegawa.
Éste reconoció que moléculas y comportamiento debían estar conectados
mediante manipulación génica de animales de experimentación. En su
primer experimento Tonegawa y Cols. “eliminaron” el gen para una
subunidad (alfa) de CaMKII y observaron deficiencias paralelas en la
memoria y la PLP del hipocampo. Desde entonces se han manipulado muchos
genes de ratones con la intención de valorar el papel de los mecanismos
de la PLP y DLP en el aprendizaje. Aunque los investigadores no se
pronuncian, parece que la PLP, la DLP y el aprendizaje tienen muchas
necesidades en común.
El enfoque genético es poderoso, pero tiene limitaciones importantes.
La pérdida de una función, como PLP o el aprendizaje, podría ser una
consecuencia secundaria de alteraciones del desarrollo causadas por el
crecimiento sin una determinada proteína. Además, como la proteína sed
ha perdido en todas las células que normalmente la expresan, puede ser
difícil precisar dónde y cómo una molécula contribuye al aprendizaje.
Por estas razones, los investigadores han tratado de idear formas de
limitar sus manipulaciones genéticas a localizaciones y momentos
específicos. En un interesante ejemplo de este enfoque Tonegawa
encontraron una manera de limitar la deleción genética de receptores de
NMDA a la región CA1, empezando a la edad de tres semanas
aproximadamente. Estos animales muestran u llamativo déficit de PLP, DLP
y rendimiento en el laberinto acuático, con lo que se revela que los
receptores de NMDA de CA1 desempeñan un papel esencial en ese tipo de
aprendizaje. Si una activación demasiado escasa de los receptores de
NMDA del hipocampo es perjudicial para el aprendizaje y la memoria, los
animales tratados con ingeniería genética
para producir demasiados receptores NMDA muestran un aumento de la
capacidad para aprender algunas tareas. En conjunto, los estudios
farmacológicos y genéticos muestran que los receptores NMDA del
hipocampo desempeñan un papel esencial no sólo en la modificación
sináptica, como PLP y DLP, sino también en el aprendizaje y la memoria.26
Bibliografía
R.G.M. et al., "Elements of a neurobiological theory of the
hippocampus: the role of activity dependents synaptic plasticity in
memory", Phil. Trans. R. Soc. Lond. B, Nº 358, 2003, pp. 773-786.
- Mark F. Bear, Barry Connors, Michael Paradiso: Neurociencia, la exploración del cerebropp.784,785,786
Otras fuentes consultadas
- Françoise Ansermet & Pierre Magistretti. A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente Discusiones. Primera edición: 2006 ISBN: 84-935187-0-0.
- Neuroglia e interacción nerviosa
Véase también
Enlaces externos
- [1].
Puedes profundizar más en el concepto de plasticidad neural en la
página de Aportaciones desde las Neurociencias a la intervención en
Atención Temprana y discapacidad. - [2].
Video sin comentarios, solo música e imágenes con letras. Es una mezcla
de varios videos relacionados con la sinapsis neuronal. - [3].
Sinopsis del libro de Norman Doidge: The Brain That Changes Itself,
análisis de casos clínicos y terapias de neuroplasticidad aplicada.
No hay comentarios:
Publicar un comentario