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Pancreatitis aguda
DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba
Proceso inflamatorio agudo debido
a la activación precoz de proenzimas pancreáticas (principalmente
tripsina), que puede comprometer tanto a los tejidos regionales como
a órganos a distancia, con una severidad variable.
a la activación precoz de proenzimas pancreáticas (principalmente
tripsina), que puede comprometer tanto a los tejidos regionales como
a órganos a distancia, con una severidad variable.
Causas: principalmente
enfermedades de la vesícula biliar y de las vías biliares y consumo de
alcohol (en conjunto responsables de ~80 % de los casos), idiopáticas
(~10 %), yatrogénicas (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
o CPRE, cirugía abdominal), hipertrigliceridemia (principalmente
hiperquilomicronemia) >1000 mg/dl (11,3 mmol/l), hiperparatiroidismo,
fármacos (p. ej. asparaginasa, pentamidina, azatioprina,
glucocorticoides, citarabina), defectos congénitos (páncreas divisum),
traumatismo abdominal, postquirúrgicas; muy raramente infecciones
virales (Coxsackie, parotiditis, CMV, VIH), parásitos (ascariasis),
factores genéticos (p. ej. mutaciones del gen codificador de inhibidor
propio de tripsina SPINK1, fibrosis quística), enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren).
enfermedades de la vesícula biliar y de las vías biliares y consumo de
alcohol (en conjunto responsables de ~80 % de los casos), idiopáticas
(~10 %), yatrogénicas (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
o CPRE, cirugía abdominal), hipertrigliceridemia (principalmente
hiperquilomicronemia) >1000 mg/dl (11,3 mmol/l), hiperparatiroidismo,
fármacos (p. ej. asparaginasa, pentamidina, azatioprina,
glucocorticoides, citarabina), defectos congénitos (páncreas divisum),
traumatismo abdominal, postquirúrgicas; muy raramente infecciones
virales (Coxsackie, parotiditis, CMV, VIH), parásitos (ascariasis),
factores genéticos (p. ej. mutaciones del gen codificador de inhibidor
propio de tripsina SPINK1, fibrosis quística), enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren).
Se diferencian 2 tipos de pancreatitis aguda:
1) pancreatitis edematosa-intersticial: en un 80-90 % de los pacientes; sin necrosis del parénquima pancreático ni tejidos peripancreáticos
2) pancreatitis necrotizante.
CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba
1. Síntomas y signos: el
dolor abdominal suele ser el primer síntoma y aparece de forma súbita,
es intenso, se localiza en epigastrio o hipocondrio izquierdo, a veces
irradiado al dorso. Se acompaña de náuseas y vómitos que no alivian el
dolor. Puede acompañarse de fiebre cuyo significado se relaciona con la
cronología de su aparición. Durante la primera semana es resultado de un
SRIS y cede con la disminución de la intensidad de la reacción
inflamatoria; en la segunda y tercera semanas suele ser resultado de la
infección de tejidos necróticos. Se produce dolor a la palpación del
epigastrio, disminución o ausencia de los ruidos intestinales (íleo
paralítico), distensión abdominal, resistencia abdominal dolorosa a la
palpación profunda (en casos de pancreatitis aguda grave debida a la
extensión de la necrosis y a los infiltrados peripancreáticos),
alteración del nivel de conciencia (signo incipiente de shock,
hipoxemia y endotoxemia) e inquietud considerados como encefalopatía
pancreática, taquicardia (frecuente), hipotensión (suele ser resultado
de hipovolemia), a veces shock (10 %),
ictericia (en un 20-30 % de los paciente, sobre todo en casos asociados
a patología obstructiva de las vías biliares). Son menos frecuentes las
manifestaciones cutáneas (eritema facial, cianosis facial y de
extremidades, equimosis periumbilical o signo de Cullen, o a nivel de
los flancos o signo de Grey-Turner, que en la pancreatitis aguda grave
cursa con shock); derrame pleural (~40 % de los casos; de predominio izquierdo).
dolor abdominal suele ser el primer síntoma y aparece de forma súbita,
es intenso, se localiza en epigastrio o hipocondrio izquierdo, a veces
irradiado al dorso. Se acompaña de náuseas y vómitos que no alivian el
dolor. Puede acompañarse de fiebre cuyo significado se relaciona con la
cronología de su aparición. Durante la primera semana es resultado de un
SRIS y cede con la disminución de la intensidad de la reacción
inflamatoria; en la segunda y tercera semanas suele ser resultado de la
infección de tejidos necróticos. Se produce dolor a la palpación del
epigastrio, disminución o ausencia de los ruidos intestinales (íleo
paralítico), distensión abdominal, resistencia abdominal dolorosa a la
palpación profunda (en casos de pancreatitis aguda grave debida a la
extensión de la necrosis y a los infiltrados peripancreáticos),
alteración del nivel de conciencia (signo incipiente de shock,
hipoxemia y endotoxemia) e inquietud considerados como encefalopatía
pancreática, taquicardia (frecuente), hipotensión (suele ser resultado
de hipovolemia), a veces shock (10 %),
ictericia (en un 20-30 % de los paciente, sobre todo en casos asociados
a patología obstructiva de las vías biliares). Son menos frecuentes las
manifestaciones cutáneas (eritema facial, cianosis facial y de
extremidades, equimosis periumbilical o signo de Cullen, o a nivel de
los flancos o signo de Grey-Turner, que en la pancreatitis aguda grave
cursa con shock); derrame pleural (~40 % de los casos; de predominio izquierdo).
2. La fase aguda suele durar 1 semana, pudiendo prolongarse hasta 2 semanas. Se considera fase tardía de
la pancreatitis aguda al período comprendido entre varias semanas
a varios meses desde el comienzo, con similares manifestaciones a una
pancreatitis aguda moderada o grave.
la pancreatitis aguda al período comprendido entre varias semanas
a varios meses desde el comienzo, con similares manifestaciones a una
pancreatitis aguda moderada o grave.
DIAGNÓSTICO Arriba
Exploraciones complementarias
1. Pruebas de laboratorio
1) alteraciones típicas: aumento de la actividad de las enzimas pancreáticas (normalmente >3 × LSN):
a) lipasa en sangre (de mayor sensibilidad y especificidad)
b) amilasa en sangre y orina:
después de 48-72 h la actividad en sangre suele normalizarse a pesar de
la persistencia de la enfermedad. Se mantiene elevada la actividad de
la amilasa total en orina y de la isoenzima pancreática en sangre
después de 48-72 h la actividad en sangre suele normalizarse a pesar de
la persistencia de la enfermedad. Se mantiene elevada la actividad de
la amilasa total en orina y de la isoenzima pancreática en sangre
2) indicadores de gravedad y de la aparición de complicaciones:
leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la concentración de
la proteína C-reactiva (asociada a la gravedad de la enfermedad, sobre
todo en las primeras 48-72 h), concentración de procalcitonina (también
asociada a la gravedad y al riesgo de desarrollar fallo orgánico e
infección de los tejidos necróticos), aumento de la concentración sérica
de urea (puede indicar una insuficiente reposición hídrica en la fase
precoz o empeoramiento de la función renal, y es un factor independiente
del riesgo de muerte), marcadores bioquímicos del daño hepático
(hiperbilirrubinemia, aumento de la actividad de ALT, AST y fosfatasa
alcalina, que sugieren una etiología biliar), aumento de la actividad de
LDH, hipoalbuminemia, poliglobulia (por deshidratación debido a vómitos
o a un tercer espacio por exudados) o anemización (por sangrado),
hipoxemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia.
leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la concentración de
la proteína C-reactiva (asociada a la gravedad de la enfermedad, sobre
todo en las primeras 48-72 h), concentración de procalcitonina (también
asociada a la gravedad y al riesgo de desarrollar fallo orgánico e
infección de los tejidos necróticos), aumento de la concentración sérica
de urea (puede indicar una insuficiente reposición hídrica en la fase
precoz o empeoramiento de la función renal, y es un factor independiente
del riesgo de muerte), marcadores bioquímicos del daño hepático
(hiperbilirrubinemia, aumento de la actividad de ALT, AST y fosfatasa
alcalina, que sugieren una etiología biliar), aumento de la actividad de
LDH, hipoalbuminemia, poliglobulia (por deshidratación debido a vómitos
o a un tercer espacio por exudados) o anemización (por sangrado),
hipoxemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia.
2. Pruebas de imagen. Ecografía abdominal:
prueba de elección, aunque a menudo la calidad de las imágenes no es
satisfactoria (gas intestinal, obesidad). Se puede observar aumento del
volumen pancreático con bordes mal definidos y ecogenicidad del
parénquima disminuida e irregular; pueden encontrarse cálculos biliares
y complicaciones de la pancreatitis (p. ej. colecciones). La ecografía
con refuerzo de contraste intravenoso permite la visualización del
parénquima pancreático. Escáner con contraste intravenoso: es
la exploración de referencia para el diagnóstico. Permite estimar la
extensión de la necrosis pancreática mediante el índice tomográfico de
gravedad (índice CTSI de la clasificación de Balthazar →tabla 1-1)
y la presencia de necrosis peripancreática del tejido adiposo
y conjuntivo. No realizar de manera rutinaria en pacientes con un
diagnóstico obvio, en los que la enfermedad cursa de forma benigna y sin
complicaciones. Realizar el escáner si el estado del paciente no mejora
en 48-72 h (por persistencia del dolor, fiebre, náuseas o imposibilidad
de nutrición enteral) para detectar complicaciones locales, tales como
necrosis pancreática. El escáner, realizado los días 5.º-7.º del
comienzo, permite la valoración óptima de la extensión de la necrosis.
La prueba se realiza de forma inmediata en pacientes en estado crítico
o en los que requieren una intervención quirúrgica urgente. Repetir el
examen en caso de empeoramiento del estado clínico, de fallo orgánico
progresivo, signos de sepsis. En caso de contraindicaciones para la
realización de un escáner se puede realizar una RMN para diferenciar las
colecciones abdominales. Radiografía de tórax: puede presentar atelectasia basal, derrame pleural (sobre todo izquierdo), SDRA. Radiografía de abdomen: puede presentar niveles hidroaéreos o dilatación de asas intestinales (signos del íleo paralítico →cap. 4.25.1). Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): empleada
de forma urgente en la pancreatitis aguda biliar grave practicando
esfinterotomía como técnica terapéutica →más adelante. Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM): empleada
en casos dudosos en la fase aguda de la enfermedad; para el diagnóstico
de colelitiasis y valoración del conducto pancreático en presencia de
colecciones/quistes y fístulas en la fase tardía de la enfermedad.
prueba de elección, aunque a menudo la calidad de las imágenes no es
satisfactoria (gas intestinal, obesidad). Se puede observar aumento del
volumen pancreático con bordes mal definidos y ecogenicidad del
parénquima disminuida e irregular; pueden encontrarse cálculos biliares
y complicaciones de la pancreatitis (p. ej. colecciones). La ecografía
con refuerzo de contraste intravenoso permite la visualización del
parénquima pancreático. Escáner con contraste intravenoso: es
la exploración de referencia para el diagnóstico. Permite estimar la
extensión de la necrosis pancreática mediante el índice tomográfico de
gravedad (índice CTSI de la clasificación de Balthazar →tabla 1-1)
y la presencia de necrosis peripancreática del tejido adiposo
y conjuntivo. No realizar de manera rutinaria en pacientes con un
diagnóstico obvio, en los que la enfermedad cursa de forma benigna y sin
complicaciones. Realizar el escáner si el estado del paciente no mejora
en 48-72 h (por persistencia del dolor, fiebre, náuseas o imposibilidad
de nutrición enteral) para detectar complicaciones locales, tales como
necrosis pancreática. El escáner, realizado los días 5.º-7.º del
comienzo, permite la valoración óptima de la extensión de la necrosis.
La prueba se realiza de forma inmediata en pacientes en estado crítico
o en los que requieren una intervención quirúrgica urgente. Repetir el
examen en caso de empeoramiento del estado clínico, de fallo orgánico
progresivo, signos de sepsis. En caso de contraindicaciones para la
realización de un escáner se puede realizar una RMN para diferenciar las
colecciones abdominales. Radiografía de tórax: puede presentar atelectasia basal, derrame pleural (sobre todo izquierdo), SDRA. Radiografía de abdomen: puede presentar niveles hidroaéreos o dilatación de asas intestinales (signos del íleo paralítico →cap. 4.25.1). Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): empleada
de forma urgente en la pancreatitis aguda biliar grave practicando
esfinterotomía como técnica terapéutica →más adelante. Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM): empleada
en casos dudosos en la fase aguda de la enfermedad; para el diagnóstico
de colelitiasis y valoración del conducto pancreático en presencia de
colecciones/quistes y fístulas en la fase tardía de la enfermedad.
Grado en escáner |
Puntuación | |
A |
Imagen normal |
0 |
B |
Cambios inflamatorios limitados al páncreas |
1 |
C |
Cambios inflamatorios en páncreas y en los tejidos peripancreáticos |
2 |
D |
Cambios inflamatorios más acentuados que abarcan tejidos peripancreáticos y 1 colección líquida peripancreática mal delimitada |
3 |
E |
Múltiples y extensas colecciones líquidas extrapancreáticas o una colección líquida infectada (gas) |
4 |
Necrosis: no existe – 0 ptos., 1/3 parénquima pancreático – 2 ptos., 1/2 – 4 ptos., >1/2 – 6 ptos. | ||
CTSI (0-10 ptos.) = puntuación escáner + puntuación necrosis; resultado ≥7 ptos. pronostica evolución grave y elevado riesgo de muerte. | ||
3. Ecoendoscopia:
contribuye a la identificación del factor etiológico en personas con
antecedentes de pancreatitis aguda o con formas recurrentes idiopáticas,
así como en la fase tardía para la detección de colecciones.
contribuye a la identificación del factor etiológico en personas con
antecedentes de pancreatitis aguda o con formas recurrentes idiopáticas,
así como en la fase tardía para la detección de colecciones.
Criterios diagnósticos
Cumplimiento de 2 de 3 criterios:
1) cuadro clínico típico (dolor epigástrico de comienzo brusco, a menudo con irradiación hacia el dorso)
2) actividad sérica de las enzimas pancreáticas >3 veces por encima del LSN
3) resultados de las pruebas de imagen (ecografía abdominal, escáner dinámico, o RMN) típicos de pancreatitis aguda.
Algoritmo diagnóstico →fig. 1-1.
Fig. 5.1-1. Algoritmo diagnóstico de la pancreatitis aguda (PA)
Valoración de la gravedad y pronóstico
1) pancreatitis aguda leve: ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales (excepto alguna colección peripancreática) y sistémicas
2) pancreatitis aguda moderada:
falla orgánica transitoria (<48 h), complicaciones locales
(necrosis, colección necrótica aguda, necrosis pancreática encapsulada)
y/o agudización de enfermedades concomitantes
falla orgánica transitoria (<48 h), complicaciones locales
(necrosis, colección necrótica aguda, necrosis pancreática encapsulada)
y/o agudización de enfermedades concomitantes
3) pancreatitis aguda grave: se
caracteriza por la presencia de falla orgánica persistente (>48 h)
y generalmente por la aparición de ≥1 complicaciones locales. Definiciones de falla orgánica (escala modificada de Marshall) →tabla 1- 2.
Cuando la falla orgánica aparece en las primeras 24 h tras la
hospitalización no se puede valorar si va a ser transitoria
o persistente. Inicialmente clasificar y tratar al paciente como
en pancreatitis aguda potencialmente grave. Repetir la valoración de la
gravedad a las 24 h, 48 h y 7 días del ingreso.
caracteriza por la presencia de falla orgánica persistente (>48 h)
y generalmente por la aparición de ≥1 complicaciones locales. Definiciones de falla orgánica (escala modificada de Marshall) →tabla 1- 2.
Cuando la falla orgánica aparece en las primeras 24 h tras la
hospitalización no se puede valorar si va a ser transitoria
o persistente. Inicialmente clasificar y tratar al paciente como
en pancreatitis aguda potencialmente grave. Repetir la valoración de la
gravedad a las 24 h, 48 h y 7 días del ingreso.
Sistema |
Puntuación | ||||
0 |
1 |
2 |
3 |
4 | |
Respiratorio (PaO2/FiO2) |
>400 |
301-400 |
201-300 |
101-200 |
≤101 |
Renal (creatinina sérica, µmol/l)a |
≤134 |
134-169 |
170-310 |
311-439 |
>439 |
Cardiovascular (tensión arterial sistólica, mm Hg)b |
>90 |
<90 respuesta a la reposición hídrica |
<90 falta de respuesta a la reposición hídrica |
<90, pH <7,3 |
<90, pH <7,2 |
Resultado ≥2 para cualquier sistema supone "insuficiencia sistémica". a La puntuación en pacientes con insuficiencia renal crónica existente depende del grado de empeoramiento de la función renal basal; no existen calculadores para concentración de creatinina de partida ≥134 µmol/l (1,4 mg/dl). b Sin asistencia inotrópica. Según: Gut, 2012; 62: 102-111. | |||||
2. Marcadores clínicos de riesgo de desarrollo de pancreatitis aguda grave en el momento del ingreso:
1) edad >55 años
2) obesidad (IMC >30 kg/m2)
3) alteraciones de la conciencia
4) enfermedades coexistentes
5) SRIS →cap. 18.7
6) alteraciones de laboratorio:
a) BUN >20 mg/dl (concentración de urea 42,86 mg/dl o 7,14 mmol/l) o aumento de los niveles
b) hematocrito >44 % o su aumento
c) aumento de niveles séricos de creatinina
7) anomalías detectadas en las pruebas de imagen:
a) derrame pleural
b) infiltrados pulmonares
c) colecciones múltiples o extensas.
Otras: índice CTSI →tabla 1-1, escala APACHE II. La magnitud del aumento de la actividad de las enzimas pancreáticas en sangre y orina no tiene valor pronóstico.
Diagnóstico diferencial
Perforación del tubo digestivo
(úlcera gástrica o duodenal, perforación intestinal), apendicitis aguda,
isquemia intestinal aguda, aneurisma aórtico disecante, embarazo
ectópico, infarto agudo de miocardio (sobre todo de la pared posterior).
(úlcera gástrica o duodenal, perforación intestinal), apendicitis aguda,
isquemia intestinal aguda, aneurisma aórtico disecante, embarazo
ectópico, infarto agudo de miocardio (sobre todo de la pared posterior).
En la fase aguda comprende sobre todo
una intensiva hidratación intravenosa, manejo del dolor y soporte
nutricional (evitando la vía enteral en pacientes con íleo). Otras
intervenciones dependen de la gravedad de la enfermedad y de la
aparición de complicaciones.
una intensiva hidratación intravenosa, manejo del dolor y soporte
nutricional (evitando la vía enteral en pacientes con íleo). Otras
intervenciones dependen de la gravedad de la enfermedad y de la
aparición de complicaciones.
Tratamiento conservador
1. Procedimiento inicial
1) en las primeras 12-24 h en todos los
pacientes sin enfermedad cardiovascular ni renal coexistente hidratar de
forma intensiva iv. → infusión de solución de electrólitos (p. ej.
solución Ringer lactato) 250-350 ml/h adecuando la velocidad de infusión
al estado de hidratación, a la capacidad compensatoria del aparato
circulatorio y de la función renal (medir la frecuencia cardíaca,
tensión arterial, diuresis ≥0,5 ml/h y eventualmente PVC). En pacientes
con hipovolemia severa (hipotensión, taquicardia) puede ser necesaria
una hidratación más acelerada (en bolo)
pacientes sin enfermedad cardiovascular ni renal coexistente hidratar de
forma intensiva iv. → infusión de solución de electrólitos (p. ej.
solución Ringer lactato) 250-350 ml/h adecuando la velocidad de infusión
al estado de hidratación, a la capacidad compensatoria del aparato
circulatorio y de la función renal (medir la frecuencia cardíaca,
tensión arterial, diuresis ≥0,5 ml/h y eventualmente PVC). En pacientes
con hipovolemia severa (hipotensión, taquicardia) puede ser necesaria
una hidratación más acelerada (en bolo)
2) corregir inmediatamente los posibles trastornos electrolíticos, sobre todo hipocaliemia
3) hematocrito <25 % → transfundir concentrados de hematíes para lograr valores de 30-35 %
4) hiperglucemia >13,9 mmol/l (250 mg/dl) → emplear insulina.
2. Manejo del dolor: usar metamizol iv. 1,0 g en caso de emergencia; en caso de un dolor más intenso emplear opiáceos, p. ej. tramadol VSc o iv. 50 mg cada 6-8 h, buprenorfina iv. 0,2-0,6 mg cada 6 h o petidina iv. 50 mg cada 6-8 h. Un método recomendado por su buen efecto analgésico y mejoría del flujo sanguíneo visceral es la analgesia epidural continua a nivel Th4-L1 usando bupivacaína (10 ml del preparado al 0,25 %, posteriormente infusión 5 ml/h).
3. Soporte nutricional:
en caso de la pancreatitis aguda leve no está recomendado si no hay
datos de desnutrición. Tras ceder el dolor (normalmente 3.º o 4.º día)
el paciente puede iniciar la ingesta oral de alimentos pobres en grasa.
En la pancreatitis aguda grave emplear nutrición enteral después de
24-48 h si es posible, y en caso de necesidad complementar con nutrición
parenteral.
en caso de la pancreatitis aguda leve no está recomendado si no hay
datos de desnutrición. Tras ceder el dolor (normalmente 3.º o 4.º día)
el paciente puede iniciar la ingesta oral de alimentos pobres en grasa.
En la pancreatitis aguda grave emplear nutrición enteral después de
24-48 h si es posible, y en caso de necesidad complementar con nutrición
parenteral.
1) Nutrición enteral completa por
sonda nasoyeyunal. Usar mezclas de proteínas hidrolizadas de
osmolaridad proporcionalmente baja (300-390 mOsm/l), que contengan
triglicéridos de cadena media e componentes inmunológicamente activos;
perfusión continua (durante 24 h o con descanso nocturno de 4 h),
inicialmente 10-20 ml/h, progresivamente (2-4 días) aumentar la dosis
hasta 500-2000 ml/d (máx. 100 ml/h). Complicaciones: raras y leves
(movilización u obstrucción de la sonda, diarrea, náuseas y distensión
abdominal provocada por una administración del preparado demasiado
rápida).
sonda nasoyeyunal. Usar mezclas de proteínas hidrolizadas de
osmolaridad proporcionalmente baja (300-390 mOsm/l), que contengan
triglicéridos de cadena media e componentes inmunológicamente activos;
perfusión continua (durante 24 h o con descanso nocturno de 4 h),
inicialmente 10-20 ml/h, progresivamente (2-4 días) aumentar la dosis
hasta 500-2000 ml/d (máx. 100 ml/h). Complicaciones: raras y leves
(movilización u obstrucción de la sonda, diarrea, náuseas y distensión
abdominal provocada por una administración del preparado demasiado
rápida).
2) Nutrición parenteral completa: usar
solo cuando no se puede iniciar la nutrición enteral. Comenzar después
de 48-72 h, tras la estabilización del estado hemodinámico del paciente.
Es necesaria la observación y corrección de los trastornos metabólicos
(hipo- e hiperglucemia, hipocalcemia, hipo- e hipercaliemia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia y trastornos del equilibrio ácido-base).
Si es posible, suspender inmediatamente la nutrición enteral.
solo cuando no se puede iniciar la nutrición enteral. Comenzar después
de 48-72 h, tras la estabilización del estado hemodinámico del paciente.
Es necesaria la observación y corrección de los trastornos metabólicos
(hipo- e hiperglucemia, hipocalcemia, hipo- e hipercaliemia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia y trastornos del equilibrio ácido-base).
Si es posible, suspender inmediatamente la nutrición enteral.
4. Antibioticoterapia:
no utilizar prevención antibiótica de rutina en pacientes que padecen
pancreatitis aguda grave, ni antibióticos en pacientes con necrosis
pancreática estéril para prevenir su infección. Los antibióticos están
indicados en tratamiento de necrosis pancreática infectada
(→Complicaciones) y en infecciones extrapancreáticas: colangitis,
infección de catéter, bacteriemia, infecciones de tracto urinario,
neumonías. No utilizar de rutina los antifúngicos asociados con
antibióticos.
no utilizar prevención antibiótica de rutina en pacientes que padecen
pancreatitis aguda grave, ni antibióticos en pacientes con necrosis
pancreática estéril para prevenir su infección. Los antibióticos están
indicados en tratamiento de necrosis pancreática infectada
(→Complicaciones) y en infecciones extrapancreáticas: colangitis,
infección de catéter, bacteriemia, infecciones de tracto urinario,
neumonías. No utilizar de rutina los antifúngicos asociados con
antibióticos.
1. CPRE con esfinterotomía:
indicada en las primeras 24 h en pacientes con colangitis aguda.
Innecesaria en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda biliar
sin datos clínicos o de laboratorio de obstrucción persistente. En
pacientes sin datos de colangitis y/o ictericia pero con sospecha
fundada de colelitiasis ductal, emplear CPRM en lugar de CPRE
diagnóstica.
indicada en las primeras 24 h en pacientes con colangitis aguda.
Innecesaria en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda biliar
sin datos clínicos o de laboratorio de obstrucción persistente. En
pacientes sin datos de colangitis y/o ictericia pero con sospecha
fundada de colelitiasis ductal, emplear CPRM en lugar de CPRE
diagnóstica.
2. Colecistectomía:
si no hay contraindicaciones se debe realizar colecistectomía en
pacientes con pancreatitis aguda biliar leve antes del alta
hospitalaria. En caso de pancreatitis aguda biliar grave se realiza
colecistectomía tras el cese de inflamación activa y reabsorción
o estabilización de las colecciones.
si no hay contraindicaciones se debe realizar colecistectomía en
pacientes con pancreatitis aguda biliar leve antes del alta
hospitalaria. En caso de pancreatitis aguda biliar grave se realiza
colecistectomía tras el cese de inflamación activa y reabsorción
o estabilización de las colecciones.
3. Resección de necrosis:
la infección del tejido pancreático necrótico es una indicación para
realizar tratamiento invasivo. De preferencia inicialmente realizar
drenaje percutáneo y/o endoscópico mejor que necrosectomía abierta. Se
puede valorar también el tratamiento quirúrgico en caso de necrosis
estéril con afectación de >50 % del páncreas asociada a falla
multiorgánica, si pasadas 4 semanas de tratamiento conservador no se
observa mejoría clínica (eficacia controvertida).
la infección del tejido pancreático necrótico es una indicación para
realizar tratamiento invasivo. De preferencia inicialmente realizar
drenaje percutáneo y/o endoscópico mejor que necrosectomía abierta. Se
puede valorar también el tratamiento quirúrgico en caso de necrosis
estéril con afectación de >50 % del páncreas asociada a falla
multiorgánica, si pasadas 4 semanas de tratamiento conservador no se
observa mejoría clínica (eficacia controvertida).
OBSERVACIÓN Arriba
En pacientes con pancreatitis aguda grave es necesaria una vigilancia estrecha:
1) control horario de la tensión arterial, pulso y del balance hídrico
2) gasometría arterial y electrólitos: cada 6 h
3) exploración física: cada 12 h
4) control de la actividad de las enzimas
pancreáticas, hemograma, TP, TTPa, función renal, nivel de proteína
C-reactiva, proteínas totales, albúmina, y si fuera necesario perfil
glucémico de 24 h: diariamente
pancreáticas, hemograma, TP, TTPa, función renal, nivel de proteína
C-reactiva, proteínas totales, albúmina, y si fuera necesario perfil
glucémico de 24 h: diariamente
5) valoración de la disfunción orgánica según la escala de Marshall: durante los primeros 7 días a diario
6) ecografía o escáner: periódicamente
7) punción aspirativa con aguja fina (PAAF) de los tejidos necróticos guiada por escáner: en caso de sospecha de la infección.
COMPLICACIONES Arriba
1. Colección líquida aguda peripancreática (acute peripancreatic fluid collection,
APFC): aparece precozmente, a menudo en las primeras 24-48 h de la
pancreatitis aguda intersticial-edematosa. Carece de pared propia bien
definida. Su contenido es exclusivamente líquido. Se desarrolla por la
rotura de los conductos pancreáticos o por acumulación de exudado
inflamatorio. Suele reabsorberse en las primeras 4 semanas y raramente
se convierte en pseudoquiste.
APFC): aparece precozmente, a menudo en las primeras 24-48 h de la
pancreatitis aguda intersticial-edematosa. Carece de pared propia bien
definida. Su contenido es exclusivamente líquido. Se desarrolla por la
rotura de los conductos pancreáticos o por acumulación de exudado
inflamatorio. Suele reabsorberse en las primeras 4 semanas y raramente
se convierte en pseudoquiste.
2. Pseudoquiste:
APFC que no se ha reabsorbido en 4 semanas. La pared del pseudoquiste
suele estar formada por una cápsula constituida por tejido conjuntivo
tapizado del tejido granular y puede estar delimitada por áreas de
órganos contiguos: estómago, intestino, páncreas. Igualmente como APFC,
contiene solamente material líquido.
APFC que no se ha reabsorbido en 4 semanas. La pared del pseudoquiste
suele estar formada por una cápsula constituida por tejido conjuntivo
tapizado del tejido granular y puede estar delimitada por áreas de
órganos contiguos: estómago, intestino, páncreas. Igualmente como APFC,
contiene solamente material líquido.
3. Colección necrótica aguda (acute necrotic collection,
ANC): se desarrolla en la fase temprana de la pancreatitis aguda
necrótica, puede reabsorberse por completo (cuando la necrosis engloba
<30 % de la glándula) o resolverse gradualmente formando una cápsula.
Contiene una cantidad variable de material sólido (restos de tejido
necrosado): rasgo diferencial entre ANC y APFC y pseudoquistes. Puede
infectarse. La RMN, ecoendoscopia y ecografía abdominal son las pruebas
más útiles para el diagnóstico diferencial.
ANC): se desarrolla en la fase temprana de la pancreatitis aguda
necrótica, puede reabsorberse por completo (cuando la necrosis engloba
<30 % de la glándula) o resolverse gradualmente formando una cápsula.
Contiene una cantidad variable de material sólido (restos de tejido
necrosado): rasgo diferencial entre ANC y APFC y pseudoquistes. Puede
infectarse. La RMN, ecoendoscopia y ecografía abdominal son las pruebas
más útiles para el diagnóstico diferencial.
4. Necrosis encapsulada (walled-off necrosis,
WON): ANC persistente y "madura", con una cantidad variable de
contenido líquido y mezclas de material sólido, rodeada de una pared
gruesa que disminuye la probabilidad de reabsorción espontánea; suele
desarrollarse ≥4 semanas desde el comienzo de la pancreatitis aguda
necrotizante. Puede ser asintomática o causar dolor abdominal,
obstrucción mecánica del duodeno y/o de los conductos biliares.
WON): ANC persistente y "madura", con una cantidad variable de
contenido líquido y mezclas de material sólido, rodeada de una pared
gruesa que disminuye la probabilidad de reabsorción espontánea; suele
desarrollarse ≥4 semanas desde el comienzo de la pancreatitis aguda
necrotizante. Puede ser asintomática o causar dolor abdominal,
obstrucción mecánica del duodeno y/o de los conductos biliares.
5. Infección de la necrosis pancreática y de los tejidos peripancreáticos:
suele aparecer en la 3.ª semana. La mortalidad alcanza el 50 %.
Sospechar infección en pacientes con necrosis pancreática o de los
tejidos peripancreáticos que empeoran o no mejoran en 7-10 días de
hospitalización. Diagnóstico mediante PAAF percutánea guiada por escáner (tinción Gram del aspirado y cultivo con antibiograma); está permitida también la antibioticoterapia empírica iv.: carbapenem (doripenem, ertapenem, imipenem con cilastina 1 g cada 8 h o meropenem 500 mg cada 8 h) o quinolona (ciprofloxacina 200 mg cada 12 h, moxifloxacino con metronidazol 500
mg cada 8 h. Suele ser necesario un tratamiento invasivo →más arriba;
en algunos pacientes estables se puede prorrogar el tratamiento invasivo
o no realizarlo, siempre y cuando estén estrictamente vigilados.
suele aparecer en la 3.ª semana. La mortalidad alcanza el 50 %.
Sospechar infección en pacientes con necrosis pancreática o de los
tejidos peripancreáticos que empeoran o no mejoran en 7-10 días de
hospitalización. Diagnóstico mediante PAAF percutánea guiada por escáner (tinción Gram del aspirado y cultivo con antibiograma); está permitida también la antibioticoterapia empírica iv.: carbapenem (doripenem, ertapenem, imipenem con cilastina 1 g cada 8 h o meropenem 500 mg cada 8 h) o quinolona (ciprofloxacina 200 mg cada 12 h, moxifloxacino con metronidazol 500
mg cada 8 h. Suele ser necesario un tratamiento invasivo →más arriba;
en algunos pacientes estables se puede prorrogar el tratamiento invasivo
o no realizarlo, siempre y cuando estén estrictamente vigilados.
6. Fístulas:
complicación tardía de la pancreatitis aguda necrotizante, se produce
por la rotura del conducto pancreático. Más frecuentemente la fistula
duodenal o de colon transverso. Diagnóstico:
CPRM (no invasiva) o CPRE (permite el tratamiento: implantación de
prótesis para facilitar la curación), escáner con contraste oral en caso
de fístulas intestinales. Tratamiento: quirúrgico; pueden cerrarse espontáneamente.
complicación tardía de la pancreatitis aguda necrotizante, se produce
por la rotura del conducto pancreático. Más frecuentemente la fistula
duodenal o de colon transverso. Diagnóstico:
CPRM (no invasiva) o CPRE (permite el tratamiento: implantación de
prótesis para facilitar la curación), escáner con contraste oral en caso
de fístulas intestinales. Tratamiento: quirúrgico; pueden cerrarse espontáneamente.
7. Complicaciones vasculares:
1) hipertensión portal prehepática,
producida por la compresión u obstrucción de la vena esplénica o la vena
mesentérica superior
producida por la compresión u obstrucción de la vena esplénica o la vena
mesentérica superior
2) sangrado o aparición del pseudoaneurisma
por erosión directa de las arterias y venas pancreáticas
o peripancreáticas. La rotura del pseudoaneurisma es causa de hemorragia
masiva, con sangrado hacia la luz del pseudoquiste, peritoneo, espacio
retroperitoneal o hacia la luz del tubo digestivo. En caso de la
comunicación del pseudoaneurisma con el conducto pancreático puede
producirse un sangrado duodenal a través de la ampolla de Vater
por erosión directa de las arterias y venas pancreáticas
o peripancreáticas. La rotura del pseudoaneurisma es causa de hemorragia
masiva, con sangrado hacia la luz del pseudoquiste, peritoneo, espacio
retroperitoneal o hacia la luz del tubo digestivo. En caso de la
comunicación del pseudoaneurisma con el conducto pancreático puede
producirse un sangrado duodenal a través de la ampolla de Vater
3) trombosis de la vena o arteria esplénica o vena porta →cap. 7.14.
Diagnóstico: escáner,
RMN, ecografía Doppler, angiografía selectiva del tronco celíaco
(permite detener el sangrado activo o cierre del pseudoaneurisma).
Dependiendo de la localización, puede ser necesario el tratamiento
quirúrgico.
RMN, ecografía Doppler, angiografía selectiva del tronco celíaco
(permite detener el sangrado activo o cierre del pseudoaneurisma).
Dependiendo de la localización, puede ser necesario el tratamiento
quirúrgico.
8. Complicaciones sistémicas: tempranas por el SRIS (→cap. 18.7): shock →cap. 2.2, SDRA →cap. 3.1.1, lesión renal aguda →cap. 14.1, CID →cap. 15.21, sepsis →cap. 18.7.
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